Otyłość to nie lenistwo czy brak silnej woli, otyłość to choroba

Kluczowe wnioski w skrócie

Otyłość to przewlekła, wieloczynnikowa choroba cywilizacyjna, a nie defekt estetyczny wynikający z lenistwa. Jej przyczyny są złożone i obejmują czynniki genetyczne (regulacja apetytu), środowiskowe (żywność przetworzona), psychologiczne (stres) oraz hormonalne. Diagnostyka opiera się na wskaźniku BMI (otyłość od ≥ 30,0), pomiarze obwodu talii (ryzyko metaboliczne) oraz analizie składu ciała. Skuteczne leczenie wymaga podejścia medycznego, a nie tylko siły woli.

Kluczowy fakt: W Polsce już 3 na 5 dorosłych ma nadwagę, a co czwarty choruje na otyłość.

Dlaczego otyłość to choroba, a nie brak silnej woli?

Współczesny świat stawia przed nami wyzwania, na które organizm człowieka nie jest przygotowany. Do jednego z nich należy otyłość. Przez lata postrzegana była jako problem głównie estetyczny i traktowana jako efekt braku silnej woli. Dziś, w świetle tysięcy badań naukowych, wiemy już, że takie myślenie było nie tylko krzywdzące, ale przede wszystkim błędne. Otyłość to bowiem przewlekła i wieloczynnikowa choroba cywilizacyjna. 

Aktualnie jej skala na całym świecie określana jest mianem epidemii. Według Światowej Organizacji Zdrowia (ang. World Health Organization, WHO) z otyłością zmaga się aktualnie już ponad miliard ludzi na świecie [1]. Skala problemu w Polsce również jest niepokojąca. Jak pokazują raporty Narodowego Funduszu Zdrowia, już trzech na pięciu dorosłych Polaków ma nadwagę, a co czwarty choruje na otyłość [2].

Kiedy otyłość została formalnie uznana za chorobę?

WHO formalnie uznała otyłość za chorobę już dawno temu, choć świadomość społeczna na ten temat wzrosła znacznie później. Otyłość została włączona do klasyfikacji chorób już w 1948 roku. Informacja na ten temat znalazła się w Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych (ang. International Classification of Diseases, ICD). Otyłość została uwzględniona już w 6. rewizji tej klasyfikacji (ICD-6) i od tamtej pory jest stale obecna w jej kolejnych wersjach [3]. Obecnie w stosowanej powszechnie w Polsce klasyfikacji ICD-10 otyłość ma przypisany kod E66 [4]. 

Ważną datą w postrzeganiu otyłości stanowi również rok 1985, w którym to amerykański Narodowy Instytut Zdrowia (ang. National Institutes of Health, NIH) zorganizował historyczną konferencję (NIH Consensus Development Conference), na której czołowi eksperci dokonali przeglądu dotychczasowych dowodów naukowych na temat otyłości. Jej najważniejszym wnioskiem było publiczne i jednoznaczne ogłoszenie, że otyłość, jako choroba przewlekła o złożonej etiologii, stanowi istotny czynnik ryzyka dla rozwoju licznych schorzeń i w sposób bezpośredni przyczynia się do zwiększonej śmiertelności.

Czym jest otyłość?

Otyłość jest to przewlekła choroba o złożonej etiologii, charakteryzująca się nadmiernym gromadzeniem tkanki tłuszczowej w organizmie. Prowadzi do znacznego pogorszenia stanu zdrowia i jakości życia oraz zwiększa ryzyko wielu poważnych powikłań [5].

Jak diagnozuje się otyłość?

Prawidłowe rozpoznanie otyłości to kluczowy krok, który pozwala ocenić problem i rozpocząć skuteczne leczenie. W tym celu lekarze posługują się obiektywnymi wskaźnikami, które oceniają nie tylko nadmiar kilogramów, ale przede wszystkim związane z nim ryzyko zdrowotne.

Jak obliczyć BMI i jak interpretować wyniki?

Podstawowym i najczęściej stosowanym narzędziem do diagnozowania otyłości u dorosłych jest wskaźnik masy ciała (ang. Body Mass Index, BMI). Oblicza się go, dzieląc masę ciała (w kilogramach) przez kwadrat wzrostu (w metrach) [6].

Wzór na BMI:

BMI = masa ciała [kg]/(wzrost [m])2

Klasyfikacja masy ciała według WHO na podstawie BMI:

• < 18,5 – niedowaga,
• 18,5 – 24,9 – prawidłowa masa ciała,
• 25,0 – 29,9 – nadwaga,
• 30,0 – 34,9 – otyłość I stopnia,
• 35,0 – 39,9 – otyłość II stopnia (tzw. otyłość kliniczna),
• ≥ 40,0 – otyłość III stopnia (tzw. otyłość olbrzymia).

Należy pamiętać, że wskaźnik BMI ma pewne ograniczenia – nie uwzględnia składu ciała, czyli nie różnicuje masy mięśniowej od masy tłuszczowej. Z tego powodu u osób o bardzo rozbudowanej muskulaturze (np. sportowców) może on błędnie wskazywać na nadwagę lub otyłość.

Pomiar talii – kiedy rozpoznajemy otyłość brzuszną?

Poza wskaźnikiem BMI, w diagnostyce istotną rolę odgrywa również ocena rozmieszczenia tkanki tłuszczowej. Szczególnie niebezpieczna jest otyłość brzuszna (centralna, trzewna, wisceralna), w której tłuszcz gromadzi się wokół narządów wewnętrznych w jamie brzusznej [7]. Jest ona silnie powiązana z rozwojem cukrzycy typu 2, nadciśnienia tętniczego i chorób sercowo-naczyniowych.

Do jej oceny służy prosty pomiar obwodu talii. W Polsce otyłość brzuszną stwierdza się, gdy obwód talii [8]:

• ≥ 80 cm u kobiet,
• ≥ 94 cm u mężczyzn.

Jaki procent tkanki tłuszczowej świadczy o otyłości?

Mimo że nie jest to standardowe i pierwszoplanowe kryterium w diagnostyce otyłości, niezwykle dokładnym parametrem jest także procentowa zawartość tkanki tłuszczowej. W przeciwieństwie do BMI, które opiera się tylko na masie ciała i wzroście, pomiar tkanki tłuszczowej bezpośrednio ocenia to, co jest istotą otyłości – czyli nadmierne nagromadzenie tłuszczu [9,10,11]. 

Chociaż mogą występować niewielkie różnice w zależności od źródła, powszechnie przyjmuje się, że otyłość diagnozuje się, gdy procentowa zawartość tkanki tłuszczowej przekracza:

• > 25% u mężczyzn,
• > 30-32% u kobiet.

Pomimo że pomiar tkanki tłuszczowej jest dokładniejszy, BMI pozostaje podstawowym narzędziem diagnostycznym ze względu na swoją prostotę i łatwą dostępność, niski koszt oraz standaryzację WHO.

Dokładny pomiar tkanki tłuszczowej wymaga specjalistycznego sprzętu, takiego jak analizatory składu ciała (wykorzystujące metodę bioimpedancji elektrycznej – BIA) lub jeszcze bardziej precyzyjne, ale droższe i mniej dostępne densytometry (metoda DXA).

W codziennej praktyce klinicznej i w podstawowej opiece zdrowotnej, to BMI wciąż stanowi podstawowe kryterium rozpoznania choroby. Pomiar tkanki tłuszczowej jest natomiast doskonałym narzędziem uzupełniającym, pozwalającym na pogłębioną diagnostykę.

Dlaczego otyłość jest chorobą wieloczynnikową?

Opisywanie przyczyn otyłości wyłącznie z perspektywy nieprawidłowej diety i braku ruchu jest jak patrzenie jedynie na wierzchołek góry lodowej. Pod nim znajduje się znacznie więcej. W rzeczywistości choroba otyłościowa jest wynikiem skomplikowanej sieci wzajemnie powiązanych czynników, na które nie pomoże jedynie rada “jedz mniej i więcej się ruszaj”. Aby zrozumieć, dlaczego chorujemy na otyłość, musimy zajrzeć znacznie głębiej – do naszych genów, otoczenia, psychiki, a nawet fizjologii snu. 

Czy otyłość jest dziedziczna?

Obserwacja, że otyłość często “chodzi rodzinami” ma solidne podstawy naukowe. Geny wpływają na bardzo istotne mechanizmy związane z rozwojem otyłości.

Zaliczamy do nich:

• Tempo metabolizmu. Osoby z genetyczną podatnością do rozwoju otyłości mogą mieć niższą podstawową przemianę materii i tym samym mniejszy wydatek energetyczny w spoczynku [12].
• Regulację apetytu. Geny mogą kontrolować produkcję hormonu głodu (greliny) i sytości (leptyny), wpływając na częstość sięgania po jedzenie oraz wielkość posiłków [13,14].
• Skłonność do magazynowania tłuszczu. U naszych przodków, żyjących w warunkach niedoboru pożywienia, zdolność do efektywnego magazynowania energii w postaci tkanki tłuszczowej była zaletą ratującą życie. Ewolucyjnie wykształciliśmy tzw. „oszczędny gen”. Dziś, w świecie stałej dostępności jedzenia, ten sam mechanizm stał się naszym przekleństwem i jedną z przyczyn rozwoju otyłości [15].

Ważne! Geny to nie wyrok, a jedynie predyspozycja. Nawet przy genetycznej skłonności do tycia, odpowiedni styl życia może znacząco zmniejszyć ryzyko rozwoju choroby [16].

Jak środowisko i styl życia wpływają na rozwój otyłości?

W XXI wieku żyjemy w tzw. “środowisku obesitogennym”, czyli otoczeniu, które aktywnie promuje przybieranie na wadze. 

Składa się ono z poniższych elementów:

• Nieprawidłowa dieta. Wszechobecność żywności wysoko przetworzonej, bogatej w cukry proste, sól, nasycone kwasy tłuszczowe i tłuszcze trans, a jednocześnie ubogiej w błonnik i składniki odżywcze sprzyja nadwyższe energetycznej i rozwojowi otyłości [17].
• Brak aktywności fizycznej. Znakiem naszych czasów jest siedzący tryb życia. Praca biurowa, poruszanie się samochodem, korzystanie z wind i spędzanie wolnego czasu przed ekranem drastycznie ograniczyły nasz codzienny wydatek energetyczny [18,19].
• Czynniki społeczno-ekonomiczne. Realny wpływ na wzrost ryzyka otyłości mają również status materialny i poziom wykształcenia. Brak wiedzy żywieniowej, ograniczony dostęp do niskoprzetworzonej żywności, jej wysoka cena oraz brak czasu na przygotowywanie posiłków sprawiają, że osoby o niższych dochodach i świadomości zdrowotnej częściej sięgają po tańsze, przetworzone i tym samym wysokokaloryczne produkty [20,21,22].

Według raportu Banków Żywności w Polsce z 2023 roku co roku w obliczu biedy i wysokiej inflacji, osoby ubogie w pierwszej kolejności rezygnują z najzdrowszych, ale i najdroższych produktów.

Ponad 60% badanych osób w kryzysie ubóstwa rezygnuje z ryb, 53% rezygnuje z mięsa i wędlin, a prawie 41% rezygnuje z zakupu warzyw [23].

Co więcej, raport podkreśla istnienie paradoksu – niedożywienie jakościowe prowadzi do otyłości. Dzieje się tak, ponieważ najtańsze i najbardziej dostępne kalorie pochodzą z produktów o niskiej wartości odżywczej – bogatych w cukier, tłuszcz i sól.

Jaki związek ma stres i depresja z otyłością?

Walka z nadmierną masą ciała toczy się nie tylko na talerzu, ale przede wszystkim w naszej głowie. Emocje, przewlekły stres oraz zaburzenia psychiczne mogą bezpośrednio wpływać na nasze nawyki żywieniowe, tworząc trudne do przerwania błędne koło.

Ogromne znaczenie mają w tej kwestii:

• Stres i jedzenie emocjonalne. Wiele osób w obliczu stresu, napięcia i trudnych emocji w poszukiwaniu komfortu i chwilowej ulgi, sięga po jedzenie – zwłaszcza wysoko smakowite, o dużej zawartości cukru i tłuszczu [24]. 
• Zaburzenia odżywiania. Bezpośrednią przyczyną otyłości jest bardzo często kompulsywne objadanie się, polegające na niekontrolowanych napadach głodu emocjonalnego i spożywaniu dużych ilości jedzenia w bardzo krótkim czasie [25,26].
• Depresja i zaburzenia lękowe. Otyłość zwiększa ryzyko depresji i stanów lękowych (m.in. z powodu stygmatyzacji i obniżonej samooceny). Depresja i zaburzenia lękowe mogą jednocześnie prowadzić do otyłości. Brak motywacji, zmęczenie, lęk przed oceną otoczenia i zmiany apetytu związane z chorobą utrudniają dbanie o zdrowe nawyki [27,28].

Jakie choroby, leki i czynniki fizjologiczne powodują otyłość?

Poza genami i stylem życia, na naszą wagę wpływają również wewnętrzne procesy biologiczne. To właśnie one sprawiają, że walka z otyłością często staje się nierówną bitwą.

Należą do nich:

• Zaburzenia hormonalne. Choroby takie jak niedoczynność tarczycy, zespół policystycznych jajników (PCOS) czy zespół Cushinga mogą spowalniać metabolizm oraz zaburzać gospodarkę hormonalną, co sprzyja wzrostowi masy ciała [29]. 
• Przyjmowane leki. Część leków przeciwdepresyjnych, przeciwpsychotycznych czy sterydowych może powodować znaczny przyrost wagi [30]. 
• Mikrobiota jelitowa. Skład bakterii w naszych jelitach ma istotny wpływ na bilans energetyczny naszego organizmu. Zaburzona proporcja między dwoma głównymi typami bakterii – wzrost liczby Firmicutes w stosunku do Bacteroidetes, sprzyja efektywniejszemu pozyskiwaniu energii z pożywienia, głównie poprzez fermentację niestrawionego błonnika do krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA), które stają się dodatkowym źródłem kalorii i mogą promować magazynowanie tłuszczu [31].
• Niedobór i niska jakość snu. Niedosypianie oraz płytki i przerywany sen mogą wpływać na funkcjonowanie greliny i leptyny – hormonów odpowiedzialnych za nasz głód i sytość, wpływając na zwiększenie spożycia pokarmu, nadwyżkę energetyczną i tycie [32].

Jak widać, otyłość to choroba, której nie można sprowadzić do jednego, prostego powodu. Zrozumienie tej złożoności jest pierwszym i najważniejszym krokiem na drodze do skutecznej profilaktyki i leczenia.

Więcej o chorobie otyłościowej przeczytasz w artykule „Choroba otyłościowa – profilaktyka i leczenie”.

Podsumowanie – dlaczego leczenie otyłości wymaga wsparcia specjalistów?

Analiza czynników prowadzących do otyłości, począwszy od jej genetycznych korzeni, przez wpływ środowiska, aż po zaburzenia odżywiania, prowadzi do jednego, fundamentalnego wniosku – otyłość to złożona i przewlekła choroba, nie wybór, lenistwo czy brak silnej woli. Zrozumienie, że na naszą masę ciała wpływa skomplikowana sieć czynników biologicznych, psychologicznych i społecznych, jest pierwszym krokiem do zmiany perspektywy – zarówno w wymiarze indywidualnym jak i społecznym.

Otyłość nie jest bowiem prostym wynikiem indywidualnych wyborów, lecz skomplikowanym problemem zdrowia publicznego, u którego podstaw leży splot uwarunkowań genetycznych, głębokich zmian środowiskowych i cywilizacyjnych, a także indywidualnych czynników fizjologicznych i psychologicznych. Zrozumienie tej złożoności jest kluczowe dla skutecznego zapobiegania i leczenia tej globalnej epidemii.

Pamiętajmy, że walka z otyłością to nie wojna z własnym ciałem, ale wspólna podróż ku zdrowiu. Twórzmy więc środowisko, w którym zdrowy wybór jest najprostszym wyborem dla każdego.

Źródła wiedzy:

1. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC): Worldwide trends in underweight and obesity from 1990 to 2022: a pooled analysis of 3663 population-representative studies with 222 million children, adolescents, and adults, The Lancet 2024.
2. Narodowy Fundusz Zdrowia: Otyłość – choroba wagi ciężkiej, [online] https://www.nfz.gov.pl/aktualnosci/aktualnosci-centrali/otylosc-choroba-wagi-ciezkiej,7355.html [Dostęp: 28 lipca 2025].
3. World Health Organization: Manual of the International Statistical Classification of Diseases, Injuries, and Causes of Death: Sixth Revision, Geneva 1948.
4. World Health Organization: International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems: 10th Revision, Geneva 1992.
5. González-Muniesa P., Mártinez-González M.A., Hu F.B., Després J.P., Matsuzawa Y., Loos R.J.F. i wsp.: Obesity, Nat Rev Dis Primers 2017, 3: 17034. 
6. World Health Organization: Obesity: preventing and managing the global epidemic, Report of a WHO consultation, Geneva, WHO Technical Report Series, No. 894, 1997.
7. Alberti K.G., Zimmet P., Shaw J., IDF Epidemiology Task Force Consensus Group: The metabolic syndrome – a new worldwide definition, Lancet 2005, 366(9491): 1059-62. 
8. World Health Organization: Waist Circumference and Waist-Hip Ratio: Report of a WHO Expert Consultation, Geneva 2008.
9. Gallagher D., Heymsfield S.B., Heo M., Jebb S.A., Murgatroyd P.R., Sakamoto Y.: Healthy percentage body fat ranges: an approach for developing guidelines based on body mass index, Am J Clin Nutr 2000, 72(3): 694-701. 
10. World Health Organization: Obesity: preventing and managing the global epidemic, Report of a WHO consultation, WHO Technical Report Series, No. 894, Geneva 2000.
11. Bray G.A., Frühbeck G., Ryan D.H., Wilding J.P.: Management of obesity, Lancet 2016, 387(10031): 1947-56. 
12. Locke A.E., Kahali B., Berndt S.I., Justice A.E., Pers T.H., Day F.R. i wsp.: Genetic studies of body mass index yield new insights for obesity biology, Nature 2015, 518(7538): 197-206. 
13. Yeo G.S.H., Heisler L.K.: Unraveling the brain regulation of appetite: lessons from genetics, Nature Neuroscience 2012, 15(10): 1343–1351.
14. Huvenne H., Dubern B., Clément K., Poitou C.: Rare genetic forms of obesity: clinical approach and current knowledge, Obesity Facts 2016, 9(5): 347-361.
15. Speakman JR, Westerterp KR.: A mathematical model of weight loss under total starvation: evidence against the thrifty-gene hypothesis. Dis Model Mech. 2013 Jan;6(1):236-51.
16. Khera A.V., Emdin C.A., Drake I., Natarajan P., Bick A.G., Cook N.R. i wsp.: Genetic Risk, Adherence to a Healthy Lifestyle, and Coronary Disease, N Engl J Med 2016, 375(24): 2349-2358. 
17. Hall K.D., Ayuketah A., Brychta R., Cai H., Cassimatis T., Chen K.Y. i wsp.: Ultra-Processed Diets Cause Excess Calorie Intake and Weight Gain: An Inpatient Randomized Controlled Trial of Ad Libitum Food Intake, Cell Metab 2019, 30(1): 67-77.e3. Erratum in: Cell Metab 2019, 30(1): 226. Erratum in: Cell Metab 2020, 32(4): 690. 
18. Fang K., Mu M., Liu K., He Y.: Screen time and childhood overweight/obesity: A systematic review and meta-analysis, Child Care Health Dev 2019, 45(5): 744-753. Erratum in: Child Care Health Dev 2024, 50(1): e13203. 
19. Swinburn B.A., Sacks G., Hall K.D., McPherson K., Finegood D.T., Moodie M.L. i wsp.: The global obesity pandemic: shaped by global drivers and local environments, Lancet 2011, 378(9793):804-14. 
20. Hruby A., Hu F.B.: The Epidemiology of Obesity: A Big Picture, Pharmacoeconomics 2015, 33(7): 673-89. 
21. Rao M., Afshin A., Singh G., Mozaffarian D.: Do healthier foods and diet patterns cost more than less healthy options? A systematic review and meta-analysis, BMJ Open 2013, 3(12): e004277. 
22. Bielecki W., Wierzejska E., Jarosz M.: Sytuacja zdrowotna ludności Polski i jej uwarunkowania. Rozdział: Nadwaga i otyłość, Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny, Warszawa 2020.
23. Federacja Polskich Banków Żywności: Niedożywienie i głód w Polsce. Raport 2023, Warszawa 2023.
24. van Strien T.: Causes of Emotional Eating and Matched Treatment of Obesity, Current Diabetes Reports 2018, 18(6): 35.
25. Kessler R.C., Berglund P.A., Chiu W.T., Deitz A.C., Hudson J.I., Shahly V. i wsp.: The prevalence and correlates of binge eating disorder in the World Health Organization World Mental Health Surveys, Biol Psychiatry 2013, 73(9): 904-14. 
26. Hilbert A., Hoek H.W., Schmidt R.: Binge-eating disorder, The Lancet 2017, 390(10109): 2271-2281.
27. Mannan M., Mamun A., Doi S., Clavarino A.: Is there a bi-directional relationship between depression and obesity among adult men and women? Systematic review and bias-adjusted meta analysis, Asian Journal of Psychiatry 2016, 21: 51-66.
28. Tomiyama A.J.: Weight stigma is stressful. A review of evidence for the Cyclic Obesity/Weight-Based Stigma model, Appetite 2014, 82: 8-15.
29. Kyrou I., Randeva H.S., Tsigos C., Kaltsas G., Weickert M.O.: Clinical Problems Caused by Obesity, In: Feingold K.R., Ahmed S.F., Anawalt B., Blackman M.R., Boyce A., Chrousos G. i wsp.: Endotext [Internet], South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc 2000–. 
30. Domecq J.P., Prutsky G., Leppin A., Sonbol M.B., Altayar O., Undavalli C. i wsp.: Drugs commonly associated with weight change: a systematic review and meta-analysis, J Clin Endocrinol Metab 2015, 100(2): 363-70.
31. Aoun A., Darwish F., Hamod N.: The Influence of the Gut Microbiome on Obesity in Adults and the Role of Probiotics, Prebiotics, and Synbiotics for Weight Loss, Prev Nutr Food Sci 2020, 25(2): 113-123. 
32. Fatima Y., Doi S.A., Mamun A.A.: Sleep quality and obesity in young subjects: a meta-analysis, Obes Rev 2016, 17(11): 1154-1166.